Липофорд (табл. п. плен. о. 10 мг N30) Оксфорд Лабораториз Пвт.Лтд - Индия

Номер регистрационного удостоверения:


 ЛСР-009045/10




Дата регистрации:


 31.08.2010




Юридическое лицо, на имя которого выдано регистрационное удостоверение:


 Оксфорд Лабораториз Пвт.Лтд - Индия




 


 




Торговое наименование лекарственного препарата:


 Липофорд




Международное непатентованное или химическое наименование:


 Аторвастатин





ЛИПОФОРД (LIPOFORD)код ATX: C10AA05 
atorvastatinФорма выпуска, состав и упаковкаТаблетки, покрытые пленочной оболочкой голубого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе ядро белого или почти белого цвета.    1 таб.аторвастатина кальция тригидрат    10.36 мг,      что соответствует содержанию аторвастатина    10 мгВспомогательные вещества:  крахмал кукурузный - 62.14 мг, лактозы моногидрат - 40 мг, повидон К30 - 1.5 мг, магния стеарат - 1 мг, кроскармеллоза натрия - 15 мг.Состав пленочной оболочки: гипромеллоза - 3.25 мг, макрогол - 0.35 мг, тальк - 0.4 мг, титана диоксид - 0.85 мг, краситель бриллиантовый голубой - 0.157 мг.10 - блистеры (2) - пачки картонные.10 - блистеры (3) - пачки картонные.10 - блистеры (4) - пачки картонные.10 - блистеры (6) - пачки картонные.14 - блистеры (1) - пачки картонные.14 - блистеры (2) - пачки картонные.Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе ядро белого или почти белого цвета.    1 таб.аторвастатина кальция тригидрат    20.72 мг,      что соответствует содержанию аторвастатина    20 мгВспомогательные вещества:  крахмал кукурузный - 50 мг, лактозы моногидрат - 34.89 мг, повидон К30 - 1.5 мг, магния стеарат - 1 мг, кроскармеллоза натрия - 15 мг.Состав пленочной оболочки: гипромеллоза - 4.76 мг, макрогол - 1.785 мг, титана диоксид - 5.35 мг.10 - блистеры (2) - пачки картонные.10 - блистеры (3) - пачки картонные.10 - блистеры (4) - пачки картонные.10 - блистеры (6) - пачки картонные.14 - блистеры (1) - пачки картонные.14 - блистеры (2) - пачки картонные.Клинико-фармакологическая группа: Гиполипидемический препаратФармакологическое действиеГиполипидемический препарат из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин.ТГ и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП.Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами.Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%; вызывает повышение концентрации холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. развитие смерти от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, - на 26%.Не вызывает канцерогенного и мутагенного действия.Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода лечения.ФармакокинетикаВсасывание и распределениеАбсорбция высокая. Время достижения Cmax - 1-2 ч. Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение уровня холестерина-ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи. Концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30%). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата. Биодоступность - 14%, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы - 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при 'первом прохождении' через печень.Средний Vd - 381 л, связывание с белками плазмы - более 98%. Метаболизм и выведениеМетаболизируется преимущественно в печени под действием изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 ч благодаря их наличию. T1/2 - 14 ч. Выводится через кишечник с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче.Фармакокинетика в особых клинических случаяхCmax у женщин выше на 20%, AUC - ниже на 10%; Cmax у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз, AUC - в 11 раз выше нормы.Не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы. Почечная недостаточность не влияет на концентрацию препарата в плазме.Показания к применению препарата ЛИПОФОРД— в сочетании с диетой для снижения повышенных концентраций общего холестерина, холестерина-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения концентраций холестерина-ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредриксону);— в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными концентрациями триглицеридов (семейная эндогенная гипертриглицеридемия IV типа по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;— для снижения концентрации общего холестерина и холестерина-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови);— заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ИБС, но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения - пожилой возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания периферических сосудов, перенесенный инсульт, гипертрофия левого желудочка, протеин-/альбуминурия, ИБС у ближайших родственников), в т.ч. на фоне дислипидемии - вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в процедуре реваскуляризации.Режим дозированияДо начала лечения препаратом Липофорд больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать в течение всего периода терапии.Липофорд принимают внутрь, в любое время дня (но в одно и то же время), независимо от приема пищи.Рекомендуемая начальная доза - 10 мг 1 раз/ Далее дозу подбирают с учетом исходных концентраций холестерина-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы препарата Липофорд необходимо каждые 2-4 недели контролировать концентрации липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу. Изменять дозу следует с интервалом не менее 4 недели. Максимальная суточная доза - 80 мг в 1 прием.У пациентов с подтвержденным диагнозом ИБС или с высоким риском ишемических осложнений целью лечения является снижение содержания холестерина-ЛПНП ниже 3 ммоль/л (или менее 115 мг/дл) и общего холестерина ниже 5 ммоль/л (или менее 190 мг/дл).При первичной (гетерозиготной семейной и несемейной) гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемии (тип IIa и IIb) лечение начинают с рекомендуемой начальной дозы 10 мг, которую увеличивают после 4 недель терапии в зависимости от реакции больного. Максимальная суточная доза составляет 80 мг.При гомозиготной наследственной гиперхолестеринемии диапазон доз такой же, как и при других типах гиперлипидемии. Начальная доза подбирается индивидуально в зависимости от выраженности заболевания. У большинства больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией оптимальный эффект наблюдается при использовании препарата в суточной дозе 80 мг (однократно).У больных с почечной недостаточностью и у пациентов пожилого возраста коррекции доз аторвастатина не требуется.У больных с нарушениями функций печени следует соблюдать осторожность в связи с замедлением выведения препарата из организма. Следует тщательно контролировать клинические и лабораторные показатели и при выявлении значительных патологических изменений доза должна быть снижена или лечение должно быть прекращено.Побочное действиеЧастота побочных реакций определялась в соответствии с классификацей ВОЗ: очень часто (>1/10); часто (от >1/100 до 1/1000 до 1/10 000 до